Jsou to takoví černí pasažéři, kteří ním s přibývajícím věkem škodí. Říká se jim zombie buňky a jsou to ony, kdo v tomhle začarovaném stárnoucím kruhu může za mnohé zdravotní problémy spojené s přibývajícím věkem.
Škůdce, který se veze
Zombie (odborně senescentní) buňky se nedělí, neumírají a místo toho vypouštějí do okolí zánětlivé látky, kterými škodí zdravým buňkám kolem sebe.
V mládí si s nimi tělo poradí, imunitní systém je sám vyhledá a jednoduše zlikviduje, s přibývajícím věkem ale úklid vázne a čím jsme starší, tím víc se zombie buněk hromadí a tím víc otravují svoje okolí.
Vědci je spojují třeba s cukrovkou, úbytkem svalů i chronickými záněty. Až dosud si lámali hlavu, proč je imunitní systém přestane vyhledávat a ničit, teď konečně přišla odpověď.
Neviditelný plášť
Chyba totiž, zdá se, není ve stárnoucím imunitním systému, jak by se na první pohled mohlo zdát. Tým z nemocnice Cedars-Sinai v Los Angeles teď v časopise Cell Metabolism popsal bílkovinu PD-L2, která je odpovědí na mnohé z otázek.
Buněčné zombie si totiž našly jakousi strategii přežití ve stárnoucím organismu. Funguje to jako v Harry Potterovi: bílkovina PD-L2 se na buňku naváže, buňku ukryje pod neviditelný plášť a imunita ji prostě nevidí, i když ji má před sebou.
„Naše zjištění naznačují, že PD-L2 může pomáhat stárnoucím buňkám setrvat v těle,“ říká Selim Chaib, jeden ze spoluautorů studie.
Na stejném principu přežívají třeba nádory a blokádu podobných proteinů dnes lékaři využívají v moderní imunoterapii rakoviny.
Konec zombielandu
Studie se zatím opírá pouze o pokusy na myších, ale i tak se jedná o velký pokrok. Výzkumníci zjistili, že u laboratorních myší odstranění nebo blokování PD-L2 snížilo počet zombie buněk.
Výsledek? Myši v některých aspektech doslova omládly. Snížila se hladina zánětlivých látek, myší organismus opět začal lépe zpracovávat cukr a měla silnější stisk (a tedy i víc svalové hmoty).
Překvapivé bylo i zjištění, že lidské stárnoucí buňky produkovaly více PD-L2 než mladší buňky a hladiny tohoto proteinu se v některých lidských tkáních s věkem zvyšovaly.
„Pokud se nám podaří najít způsob, jak tento protein blokovat, mohli bychom pomoci imunitnímu systému zbavit se těchto buněk a potenciálně zmírnit zdravotní problémy spojené se stárnutím,“ říká opatrně James Kirkland, hlavní autor studie a jeden z průkopníků takzvaných senolytik – léků, které zombie buňky cíleně ničí.
Zatím si od objevu akademici slibují hlavně lepší porozumění role proteinu u nemocí souvisejících se stárnutím.
Cesta od myši k lékárně bývá dlouhá. Ale směr, kterým se vydat, je teď o něco jasnější.
Zdroj: cell.com, cedars-sinai.edu